习近平同安哥拉总统洛伦索就中安建交40周年互致贺电******
新华社北京1月12日电1月12日，国家主席习近平同安哥拉总统洛伦索互致贺电，庆祝两国建交40周年。
习近平指出，建交40年以来，中安双方始终真诚友好，携手共进，在涉及彼此核心利益和重大关切问题上相互理解支持。当前中安关系发展势头良好，双方各领域合作成果丰硕，切实惠及两国人民。我高度重视中安关系发展，愿同洛伦索总统一道努力，以两国建交40周年为契机，深化政治互信，密切互利合作，增进民间友好，谱写中安战略伙伴关系蓬勃发展新篇章。
洛伦索表示，建交以来，安中关系持续发展，各领域互利合作取得重大成就，成果令人满意。两国在许多国际问题上观点一致。安方愿同中方加强友好合作关系，建设共享共赢的未来，实现共同进步、繁荣、发展，更好造福两国人民。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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